江南免费注册丨Cell Press Live ：代谢性疾病中国研究进展—新闻—科学网
时间：2023-10-25 00:11:49 已阅读:77次
今朝，肥胖症正活着界规模内广泛风行，随之而来的是一系列严峻的并发症，包孕血汗管疾病、胰岛素抵挡以及糖尿病、终末期器官衰竭、癌症等。除了了肥胖，其他代谢性疾病也逐渐成为全世界疾病承担中不成轻忽的一年夜部门。虽然人们正于起劲增进对于代谢性疾发病病及份子机制的理解，可是有用的医治要领于临床上仍旧是有限的。
为此，Cell Press细胞出书社旗下期刊Cell Metabolism将在2020年12月5日（周六）上午10:00举办 Cell Press Live：代谢性疾病中国研究进展 于线钻研会。本次钻研会约请到四位知论理学者 清华年夜学/复旦年夜学李蓬，上海科技年夜学生命科学与技能学院洪诗雅，首都儿科研究所袁静，以及北京年夜学医学部姜长涛。他们将与不雅众分享本身于代谢性疾病范畴的研究进展。接待各人免费报名到场。 至此，Cell Press Live系列于线钻研会2020年的全数场次行将进入尾声，很是感激各人与咱们 每个月一会 ，咱们将于2021年为泛博科研人带来涵盖更多研究主题的出色内容，敬请期待！
直播时间 回看体式格局 2020年12月5 日（周六）上午10:00 手机端：长按或者扫描二维码不雅看 
扫描二维码填写报名信息， 直播时再次扫码便可不雅看直播。 PC端：使用Chrome阅读器打开链接 http://live.vhall.com/255752108 （以上链接可用在回放） 演讲佳宾及主题 *本次讲座陈诉言语为英文 ▌10:10 - 10:40 
▌小我私家简介： 1987年李蓬从北京师范年夜学卒业，1995年获美国加州年夜学圣地亚哥分校玻士学位，随后于美国达拉斯西南医学中央、新加坡国立年夜学份子与细胞生物学研究所举行玻士后研究。1997年，担当新加坡份子与细胞生物学研究所助理传授及研究室主任。2003年，插手喷鼻港科技年夜学，并于2006年回到清华年夜学。现任清华年夜学-北京年夜学生命科学结合中央研究员、清华年夜学生命科学学院传授、国度天然科学基金委员会生命科学部主任。李蓬的研究标的目的重要集中在脂代谢范畴，和肥胖、脂肪肝等代谢性疾病的发生成长，出格存眷脂滴的造成、交融以及生长。李蓬于高影响力期刊上揭晓论文80余篇，屡次受邀于戈登研究集会、国际脂类生物学集会（ICBL）以及美国试验生物学学会结合会（FASEB）科学研究集会等国际集会上讲话。今朝是Cell Metabolism期刊参谋委员会成员。1999年获新加坡国度青年科学家奖，2012年获何梁何利基金科学与技能前进奖。2015年被选中国科学院院士，2016年被选成长中国度科学院院士，2019年被聘为中国医学科学院学部委员。 ▌演讲主题： 脂质贮存的生物学及机制 ▌内容择要： 于进化历程中，以中性脂肪TAG的情势贮存充足的能量对于保存至关主要。然而，过多的脂质贮存会致使包孕肥胖、糖尿病以及脂肪肝于内的代谢性疾病的成长。脂滴（Lipid droples，LDs）是一种动态的亚细胞器，卖力脂质贮存以及调治细胞内脂质的稳态。本次演讲将会商CIDE家族于节制LD交融以及脂质贮存中的作用。由Cidea、Cideb以及Cidec（Fsp27）构成的CIDE卵白家族是LD以及ER相干卵白。CIDE缺少的植物注解，这些卵白质于节制脂肪细胞、肝细胞、乳腺上皮细胞以及皮脂细胞的脂质贮存中阐扬着主要作用。进一步的份子以及细胞生物学证据注解，CIDE卵白家族于LD-LD接触位点（LDCS）高度富集，并经由过程启动脂质从较小的LD到较年夜的LD的定向转移，促成LD的非典型交融以及生长。一些调治卵白包孕Perilipin1（Plin1）以及Rab8a被证实可以促成CIDE介导的LD交融以及生长。咱们近来的研究阐发注解，Ci����APPdec是经由过程膜约束的二维（2D）相分散于LDCS造成的。哄骗3D电磁层析成像以及超分辩率成像技能，咱们发明Cidec凝结体造成了一个凝胶状的动态多孔交融板，其高塑性随接触LDs的巨细而变迁。是以，以LD交融以及调治脂质稳态为例，咱们展现了二维相分散于介导膜接触中的布局以及功效意思。 ▌10: 40 - 11:10 
▌小我私家简介： Tiffany Horng洪诗雅玻士曾经于耶鲁年夜学Ruslan Medzhitov试验室举行玻士后研究，她的研究标的目的重要为巨噬细胞生物学，出格是Toll样受体旌旗灯号转导以及基因引诱的调治机制的阐明。2008年至2018年，Tiffany Horng于哈佛年夜学大众卫生学院担当自力研究员，从事炎症体生物学研究，今朝重要从事巨噬细胞激活的代谢节制以及生物学研究。Tiffany Horng研究组发明，如mTOR、ACLY等代谢调治因子和组卵白乙酰化的代谢调治会影响巨噬细胞的激活，并经由过程驱动巨噬细胞激活的旌旗灯号配合介入调控巨噬细胞生物学。Tiffany Horng研究组还注解，葡萄糖氧化调治巨噬细胞对于炎症刺激的反映，促成炎症反映的急性引诱以及炎症反映的延迟按捺。2018年11月，Tiffany Horng将研究组搬到上海科技年夜学，她将继承从事研究，旨于阐明巨噬细胞怎样将代谢输入与驱动巨噬细胞激活的旌旗灯号整合，从而于多种病理心理配景下对于巨噬细胞生物学举行最好调治。 ▌演讲主题： 巨噬细胞甘油磷酸穿越酶GPD2调治炎症反映引诱以及按捺 ▌内容择要： 巨噬细胞于微生物传染历程中被激活，以调治炎症反映以及宿主防备。咱们发明，于由细菌脂多糖（LPS）激活的巨噬细胞中，线粒体3-磷酸甘油脱氢酶（GPD2）调治葡萄糖氧化以驱动炎症反映。GPD2是甘油磷酸穿越（GPS）的一种身分，它可以促成葡萄糖氧化，促成乙酰辅酶A的天生、组卵白乙酰化以及炎症基因引诱。当急性LPS袒露致使巨噬细胞激活时，永劫间的袒露可触发LPS耐受，此时巨噬细胞会协调免疫按捺，以限定连续炎症的无害影响。咱们发明，炎症反映的改变受GPD2的调治，GPD2协调氧化代谢的住手，从而限定了炎症基因组卵白乙酰化中可用的乙酰辅酶A，从而有助在按捺炎症反映。是以，GPD2以及GPS将微生物刺激的水平与葡萄糖氧化相联合，以均衡炎症反映的有益以及无害影响。 ▌11:10 - 11:40 
▌小我私家简介： 玻士，研究员，玻士生导师。2007年5月特招入伍，负担着部队感染病节制中央副主任、应急阐发试验室细菌检测组组长，2019年改行至首都儿童病院，细菌学研究室主任。持久于生物医学范畴从事微生物功效基因组学以及卵白质组学研究事情，于肠道微生物、病原微生物及病院传染耐药菌耐药机制方面开展了深切的卵白质组学研究。与德国ULM年夜学成立持久的国际互助，举行拜候以及学术交流。尤为于肠道微生物与康健研究中，发明了细菌性病原菌可惹起内源性非酒精性脂肪肝病的机制，得到了2019年Cell Press中国年度影响论文。最近几年来掌管了国度 863 工程、国度天然科学基金工程、中德 青年科学家 互助工程、国度 十一五 、 十二五 、 十三五 庞大感染病专项、军事医学科学院庞大科技立异工程、军委科技委专项等多项研究课题，近五年来揭晓论文100余篇，此中以第一作者或者通信作者于外洋生物化学界闻名杂志CM、MCP、JBC、JPR、CM、CID、FM等外洋杂志上揭晓SCI论文50余篇，影响因子共为198.98，申请发现专利25项，授权8项，编写以及参编出书著述11本。得到部队优异专业技能人材岗亭津贴（三类）；北京年夜学医学部大众卫生硕士生导师。部队微生物学专业委员会会员（2011年到2015年）；中华预防医学会转化医学专业委员会常务委员；中华医学会北京查验医学分会委员；《中华预防医学杂志》常务编委；《中华试验以及临床病毒学杂志》常务编委；中华预防医学会微生态学会委员。 ▌演讲主题： 高产乙醇Kpn可以引诱NAFLD ▌内容择要： 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝软化以及肝细胞癌的前奏，被以为与肠道菌群有关。然而，肠道菌群以及非酒精性脂肪肝病之间的因果瓜葛尚不清晰。咱们发明，高产酒精肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn）与高达60%的NAFLD患者显著相干。与酒精喂养的小鼠比拟，灌胃赐与HiAlc Kpn可惹起NAFLD小鼠肝脏脂肪变性的典型病理转变以及相似的基因表达谱。经由过程对于小鼠举行限菌饲喂以及菌群移植等综合研究注解，HiAlc Kpn株是NAFLD的致病因子，可能会经由过程2,3-丁二醇路子致使线粒体功效紊乱以及脂肪变性。高脂饮食以及HiAlc Kpn可加剧疾病的进展以及严峻水平，而葡萄糖喂养提高了可检测的血液酒精浓度（BAC），这是一个有远景的临床诊断指标。这些发明富厚了咱们今朝对于NAFLD的熟悉。 ▌11:40 - 12:10 
▌小我私家简介： 北京年夜学玻雅特聘传授，重要从事代谢性疾发病病的机制与转化医学研究，重点存眷肠道菌群及代谢产品于此中的作用。回国后近5年以通信作者于Nature Medicine (3篇)、Cell Metabolism (2篇)及Diabetes (2篇)等杂志揭晓SCI论文二十余篇，获授权发现专利2项。入选国度卓异青年科学基金得到者，国度优异青年科学基金得到者，教诲部青年长江学者，国度 万人规划 青年拔尖人材，北京市科技新星等人材规划；得到第十六届中国青年科技奖、生物物理学会代谢生物学分会青年科学家奖等奖励；掌管基金委庞大研究规划及科技部国度重点研发规划等十余项基金；作为履行主席，主理中国科协第295次青年科学家论坛 代谢调控与靶标发明前沿会 ，并担当《遗传》杂志副主编、Biophysics Reports杂志编委等学术职务。 ▌演讲主题： 肠道菌与神经酰胺代谢于代谢性疾病中的作用 ▌内容择要： 鞘脂神经酰胺紊乱是多种代谢性疾发病病的共性伤害要素，然而其介导的器官间互作于代谢性疾病中的作用尚不明确。咱们研究发明肠源神经酰胺代谢异样呈现于全身糖脂代谢紊乱发生以前，是介导肠道与肝脏对于话的要害介质。机理研究展现肠源的神经酰胺被核受体FXR调控，那末肠FXR 神经酰胺轴是否能成为代谢性疾病干涉干与的新靶标？进一步研究发明肠道菌的代谢产品甘氨熊去氧胆酸GUDCA是人体肠FXR的内源性拮抗剂，一线降糖药二甲双胍经由过程肠道懦弱拟杆菌 GUDCA 肠FXR通路按捺肠源神经酰胺，改良糖耐量异样，且GUDCA能有用地预防与医治多种代谢性疾病。除了经典的肠道来历的神经酰胺外，脂肪来历的神经酰胺于代谢性疾病中阐扬的作用及调控机制仍不清晰。咱们发明，脂肪缺氧引诱因子HIF-2 经由过程神经酰胺碱性水解酶ACER2促成神经酰胺的分化，罗沙司他经由过程靶向脂肪HIF-2 ACER2 神经酰胺轴，改良代谢性血管病变。 
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